新的研究表明，全氟烷基和多氟烷基物质（PFAS）与肾脏损伤之间的联系可能与肠道微生物群的失调有关，肠道微生物群由生活在消化道中的细菌和其他微生物组成。

PFAS是用于各种产品的人造化学品，包括从家具到食品包装的所有产品。它们通常被称为“永久化学物质”，因为一旦它们在环境或人体中积累，它们需要很长时间才能分解。

众所周知，这组化学物质会增加一系列健康问题的风险，包括心血管疾病、癌症和慢性肾病，但人们对这种风险背后的生物学机制知之甚少。

“几乎每个人的血液中都含有PFAS，这些化学物质与许多负面健康影响有关。但我们没有任何已知的干预措施来减少体内的PFAS，所以我们实际上不能提供帮助的建议，”南加州大学凯克医学院人口和公共卫生科学博士后海莉·汉普森博士说，他是这项新研究的主要作者。

这项由美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）部分资助的研究发现，正开始将这一问题与潜在解决方案之间的点点滴滴联系起来。在过去将肾脏损伤与PFAS和肠道问题联系起来的研究的基础上，研究小组首次将这三个因素结合在一起进行了分析。

他们发现，PFAS暴露的增加与四年后肾功能恶化有关，肠道微生物群和相关代谢物的变化解释了功能下降的50%。研究结果刚刚发表在《整体环境科学》杂志上。

这些发现为凯克医学院（Keck School of Medicine）对PFAS的其他研究（包括纵向研究）提供了补充，为如何保护肾脏免受PFAS相关损害提供了早期线索。

肾功能下降

研究人员分析了78名17至22岁的参与者的数据，他们参加了南加州儿童健康研究，这是一项大规模的纵向研究，旨在了解污染对健康的影响。56%的样本是西班牙裔，这一群体面临着患慢性肾脏疾病的巨大风险。

在基线，研究人员收集了血液和粪便样本，使他们能够测量PFAS暴露，肠道微生物群细菌和循环代谢物（这些代谢物，其中许多是由肠道微生物群产生的，存在于血液中）。在四年后的随访中，研究人员收集了第二轮肾功能数据。

他们发现，当PFAS暴露增加一个标准差时，随访时肾功能差2.4%。然后，研究人员进行了统计分析，以确定第三个因素——肠道细菌和相关代谢物——是否与这种关联有关。

分析揭示了两组独立的细菌和代谢物，这有助于解释PFAS暴露对肾功能的影响。一组解释了38%的肾功能变化，另一组解释了50%的变化。两组细菌和代谢物都表现出有益的活性，比如降低体内的炎症，当PFAS暴露增加时，这种活性就会受到阻碍。

汉普森说：“我们发现，接触PFAS可能会改变微生物群的组成，与有益细菌和抗炎代谢物水平降低有关。”

未来工作的路线图

研究结果为寻求更好地了解PFAS与肾脏健康之间联系的研究人员提供了路线图。汉普森和她的同事观察到消炎代谢物以及产生这些代谢物的细菌减少，而炎症代谢物增加。

她说：“这表明炎症和氧化应激是潜在的机制，所以这是未来研究的重点。”

该研究的一个局限性是样本量小。古德里奇说，需要更大规模的研究来确定这些发现是否以及如何用于预防pfas引起的肾脏损害。

接下来，研究小组将超越测量血液中的代谢物，检测它们在特定身体组织中的存在，包括肾脏。