最近的研究揭示了一个问题牙龈疾病与血凝块风险增加之间的联系，强调了对那些有血栓风险的人进行口腔健康管理的潜在挽救生命的益处。

国际口腔科学杂志最近的一篇综述讨论了牙周炎对血栓性疾病的影响。

背景

牙周炎是指由生物膜细菌引起的牙齿支撑组织的慢性炎症。免疫失衡介导了这种情况。不受控制的牙周病是导致牙齿脱落的主要原因。

血栓形成可以限制循环血管内的血液流动，引起缺血、坏死、局部水肿、不适和血管不稳定，在极端情况下可能是致命的。

研究表明，牙周炎可通过全身炎症或细菌传播增加血栓形成，影响血小板功能和凝血。牙周治疗可能对血栓性疾病患者有预防作用。

一个关于审查

目前的回顾强调了牙周和血栓性疾病之间的关系。

l周期之间的联系鼻炎和血栓

病原体如牙龈卟啉单胞菌、连翘单宁菌、齿龈单胞菌、放线菌单胞菌和具核单胞菌会引起牙周感染并损害支撑和包围牙齿的牙周组织。牙周感染，如牙龈假单胞菌，从牙周袋进入血液，在远处器官定植。

这些感染产生毒素，引起全身性炎症，易患血栓性疾病。全身性炎症可损害内皮屏障，导致高凝、血流缓慢和对参与血小板活化的免疫细胞的过度应激。一个或多个Virchow的三重原因可以直接诱发动脉血栓形成和静脉血栓栓塞。

患有牙周炎的个体有增强的循环血栓形成因子，如纤维蛋白原和血细胞反应性增加，表明它可能有助于血栓性疾病的发展。

此外，牙周炎症会导致胃内微生物失衡。肠道生态失调会增加三甲胺n -氧化物（TMAO），从而导致动脉粥样硬化。研究已将牙周炎与动脉粥样硬化、内皮功能障碍和可能容纳细菌的白细胞迁移联系起来。

研究发现来自牙周细菌的脱氧核糖核酸（DNA）存在于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者的颈动脉粥样硬化斑块和血栓形成物质中。血栓闭塞性脉管炎（TAO）患者患牙周炎的频率高，血液中抗牙周病原体的抗体滴度也高。

患有严重牙周病的个体可能表现出心血管疾病的特征，如动脉僵硬、血流介导的扩张（FMD）损伤和颈动脉内膜-中膜厚度（cIMT）升高。

血栓形成是心血管疾病（CVD）的一个突出后果，它在各种心血管疾病中起着至关重要的作用，包括缺血性心脏病、缺血性中风和静脉血栓栓塞。

牙周炎增加了冠状动脉旁路移植术（CABG）中颈动脉斑块破裂、外周动脉疾病（PAD）、心房颤动（AF）、动脉剥离和主要不良心血管事件（MACE）的可能性。

静脉血栓患者表现出牙周微生物，如肺脏Dialister，艾肯氏菌，微小细小单胞菌和口腔普罗韦特菌存在于静脉血栓患者中。

牙周炎、血栓和自身免疫性疾病

牙周炎与血栓性疾病的发病、严重程度和预后有关。牙周炎增加心血管疾病和血栓形成的风险，因为它会使血小板过度活跃，并通过血小板失调促进血液凝固。

牙周炎加剧了血栓形成事件的临床结果。然而，牙周治疗可以提高内皮细胞的功能和预后。牙龈卟啉菌通过toll样受体2 （TLR2）和TLR4信号通路刺激血小板活化。

高活化血小板在血管中过度表达p选择素和分化40配体簇（CD40L），而低表达前列腺素E1和内皮型一氧化氮合酶（peNOS）。数据表明，牙周病导致循环系统成为血栓前期。

牙周炎可增加循环中中性粒细胞胞外陷阱（NETs）和高迁移率组蛋白B1 （HMGB1）的水平，表明血小板-中性粒细胞相互作用可能是牙周炎-血栓形成联系的免疫学机制。

在牙周炎中，无细胞核酸（cfNA）和无机聚磷酸盐（polyP）等炎症介质介导全身炎症和促凝过程。血浆cfNA水平在动脉和静脉血栓患者中升高。

牙周炎的特征是高水平的促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)和IL-6，以及纤维蛋白原和c反应蛋白（CRP）。

肺栓塞（PE）和深静脉血栓形成（DVT）的d -二聚体生物标志物在牙周病患者中较高。

牙周炎加重自身免疫性疾病相关的血栓性疾病，如抗心磷脂（aCL）、抗中性粒细胞细胞质抗体（ANCA）和牙周炎患者抗体水平升高所示。

牙周治疗如洗牙和牙根规划可降低血液抗心磷脂浓度，这表明牙周护理可预防自身免疫性疾病患者的血栓形成。

结论

根据研究结果，牙周炎通过细菌和炎症导致血栓形成，牙周治疗有助于改善预后。然而，现有的临床建议不包括口腔健康治疗。

卫生专业人员必须考虑对那些有血栓形成风险的人进行牙周健康监测，牙周治疗可能对预防和治疗都有效。然而，需要更多的多中心随机对照研究来验证这些发现。